ADN-ja mitokondriale e dëmtuar mund të shkaktojë sëmundjen, duke e përhapur atë nëpër indet e trurit sikur të ishte një zjarr
Një ekip nga Universiteti i Kopenhagës ka zbuluar një mekanizëm të mundshëm patologjik në trurin e pacientëve me sëmundjen e Parkinsonit, që përfshin mitokondritë, qendrat energjetike të qelizave: ADN-ja mitokondriale e dëmtuar do të vepronte si shkas dhe, duke u përhapur në indin e trurit, do të përhapte sëmundjen.
Shkaqet e Parkinsonit ende nuk janë kuptuar plotësisht as sot.
Hulumtimet kanë bërë përparim në identifikimin e gjeneve të përfshira në zhvillimin e sëmundjes, veçanërisht në format e saj trashëgimore. Janë propozuar gjithashtu faktorë mjedisorë që mund të kontribuojnë në shfaqjen e formave familjare dhe sporadike.
Origjina e rasteve sporadike, megjithatë, mbetet më e fshehta. Dhe këtu përshtaten studimet e grupit hulumtues të udhëhequr nga Shohreh Issazadeh-Navikas nga Universiteti i Kopenhagës, i cili sapo ka publikuar në revistën Molecular Psychiatry një punë që zbulon diçka të re në lidhje me funksionimin e trurit të pacientëve me Parkinson.
Sipas studiuesve, sëmundja mund të shkaktohet nga dëmtimi i mitokondrive, struktura qelizore thelbësore për mbijetesën, sepse ato prodhojnë energji për qelizën, dhe nga përhapja e ADN-së mitokondriale të ndryshuar (d.m.th. materiali gjenetik i këtyre organeleve).
“Për herë të parë, ne mund të demonstrojmë se mitokondritë, prodhuesit e energjisë jetike brenda qelizave të trurit, pësojnë dëmtime, gjë që çon në ndryshime në ADN-në mitokondriale,” shpjegon Issazadeh-Navikas.
Fragmentet e ADN-së mitokondriale lëshohen brenda qelizës e cila përpiqet t’i largojë ato, duke dehur kështu edhe qelizat e tjera nervore me të cilat është në komunikim. “Ky mekanizëm inicion dhe përhap sëmundjen si zjarri i egër përmes trurit”.
Sipas studiuesve danezë, kjo dëshmi e re është një hap i mëtejshëm drejt kuptimit më të mirë të sëmundjes së Parkinsonit dhe gjithashtu hedh themelet për zhvillimin e strategjive terapeutike që synojnë rivendosjen e funksionit normal mitokondrial dhe korrigjimin e disfunksioneve të implikuara në sëmundjen e Parkinsonit.
Por ka edhe shpresë të mëtejshme, përkatësisht se ADN-ja mitokondriale “e lirë” e dëmtuar që shkencëtarët kanë gjetur në qelizat e trurit të modeleve të kafshëve dhe pacientëve me Parkinson mund të gjendet edhe në gjak, duke u bërë kështu një biomarker lehtësisht i identifikueshëm për të qenë në gjendje të identifikojë sëmundjen herët ose të verifikojë efektivitetin e çdo trajtimi të ardhshëm.
