Sëmundja autoimune Lupusi Eritematoz Sistemik (SLE), i njohur zakonisht si Lupus, shkaktohet nga virusi Epstein-Barr (EBV), sipas një studimi të ri amerikan.
EBV shkakton “sëmundjen e puthjes” (mononukleoza infektive) dhe sipas gjetjeve të reja, mund të infektojë dhe riprogramojë drejtpërdrejt qeliza specifike imune, duke çuar potencialisht në fillimin e sëmundjes kronike autoimune.
Lupusi ndodh kur sistemi imunitar kthehet kundër trupit, duke shkaktuar inflamacion të përhapur.
“Ky është zbulimi më i rëndësishëm që ka dalë nga laboratori im në të gjithë karrierën time. Ne besojmë se përbën 100% të rasteve të lupusit”, tha imunologu dhe kreu i laboratorit të Universitetit Stanford në SHBA, William Robinson.
Shumica e të rriturve në mbarë botën janë ekspozuar ndaj EBV në një moment të jetës së tyre, me virusin që zakonisht nuk shkakton simptoma ose nuk zbulohet, duke mbetur në gjendje gjumi në qelizat e trupit. Megjithatë, ata me lupus kanë një shkallë më të lartë infeksioni, ndoshta sepse janë të infektuar me një lloj më virulent të EBV.
Midis pacientëve me sëmundjen autoimune, studiuesit zbuluan se përqindja e qelizave B të infektuara me EBV është rreth 1 në 400, 25 herë më e lartë se tek individët e shëndetshëm, informon revista “Science Translational Medicine”.
Në laborator, infeksioni shkaktoi një “ndërrim” në qelizat B, duke ndezur një sistem që aktivizon gjenet e tyre pro-inflamatore. Kjo ka potencialin të “nxisë përgjigje sistemike autoimune që shkaktojnë sëmundje”, thonë autorët.
Zbulimi mund të ndihmojë në zgjidhjen e misterit të gjatë të asaj që shkakton lupusin dhe pse simptomat e tij shfaqen në cikle në dukje të rastësishme të përkeqësimeve dhe faljeve. Lupusi ndodh kur sistemi imunitar kthehet kundër trupit, duke shkaktuar inflamacion të përhapur, me pasoja potencialisht serioze, kërcënuese për jetën.
Misteri i vazhdueshëm i lupusit shpesh i atribuohet kompleksitetit të sëmundjes, e cila mund të shkaktohet nga shumë faktorë, duke përfshirë mangësitë ushqyese, predispozicionin gjenetik, çekuilibrat hormonalë ose infeksionet.
Hulumtimet e reja nga shkencëtarët e Stanfordit sugjerojnë se mund të ketë një shpjegim të vetëm – dhe se ka një origjinë virale. Shkencëtarët kanë dyshuar për një lidhje midis EBV dhe lupusit për vite me radhë. Virusi dihet se infekton qelizat B, funksioni i të cilave është dukshëm i dëmtuar tek pacientët me sëmundjen. Problemi është se EBV është i vështirë për t’u zbuluar kur fshihet brenda këtyre qelizave.
Studiuesit zhvilluan një metodë të re për të identifikuar qelizat e bardha të gjakut të infektuara. Duke përdorur sekuencimin, ata zbuluan se njerëzit me lupus kanë dukshëm më shumë qeliza B të infektuara me EBV sesa njerëzit e shëndetshëm – veçanërisht qelizat B të kujtesës, të cilat janë përgjegjëse për përgjigje më të shpejta imune.
Nga qindra miliarda qeliza B në një trup të shëndetshëm, vetëm rreth 20% janë “autoreaktive” – domethënë qeliza të afta për të prodhuar antitrupa dhe për të aktivizuar qelizat vrasëse të sistemit imunitar. Por kur EBV infekton qelizat B në gjumë, duket se i riaktivizon ato në një gjendje pro-inflamatore dhe aktive.
Nga qindra miliarda qeliza B në një trup të shëndetshëm, vetëm rreth 20% janë “autoreaktive”, që do të thotë të afta për të prodhuar antitrupa dhe për të aktivizuar qelizat vrasëse imune. Por kur EBV infekton qelizat B të fjetura, duket se i kthen ato përsëri në qeliza pro-inflamatore.
“Gjetjet tona zbulojnë një mekanizëm që shpjegon pse vetëm një përqindje e vogël e individëve të infektuar me EBV zhvillojnë lupus”, përfundojnë autorët.
Një imunoterapi e kohëve të fundit për lupusin synon dhe zëvendëson qelizat B jofunksionale. Ajo ka treguar rezultate veçanërisht inkurajuese në sprovat klinike, duke përmirësuar ndjeshëm rrjedhën e sëmundjes tek shumë pacientë.
Në të ardhmen, gjetjet e studimit mund të jenë të rëndësishme edhe për sëmundje të tjera autoimune të lidhura me EBV, të tilla si skleroza e shumëfishtë, COVID-i afatgjatë dhe encefalomieliti mialgjik/sindroma e lodhjes kronike.
